Il ripristino della continuità anatomica del nervo mediante anastomosi dei monconi (neuroraffia) rappresenta l’opzione più semplice ma spesso non praticabile. Altre tecniche più utilizzate nel ripristino della funzionalità nervosa sono l’anastomosi ipoglosso-facciale, anastomosi con interposizione di graft nervosi e la cross-face. Il concetto di paralisi facciale recente si riferisce a quelle forme insorte da non più di 18 mesi dove non sono ancora insorti i fenomeni degenerativi a carico del nervo facciale che renderebbero non efficaci queste tecniche.

Indicazioni:
● Paralisi iatrogene dopo chirurgia dei neurinomi dell’acustico
● Sacrificio del nervo per interventi oncologici a carico della ghiandola parotide o dell’orecchio medio
● Paralisi di Bell (idiopatiche) senza recupero funzionale

ANASTOMOSI CON ALTRE STRUTTURE NERVOSE

ANASTOMOSI IPOGLOSSO-FACCIALE
La procedura classica consiste nell’anastomosi diretta, termino-terminale, del moncone prossimale dell’ipoglosso con il tronco del facciale paralizzato. Spesso è riservata al recupero in esiti di paralisi iatrogene dopo l’exeresi dei neurinomi. La metodica nonostante dia buoni risultati in una percentuale elevata di pazienti comporta la paralisi dell’emilingua omolaterale con possibili complicanze nella deglutizione. Per questo è necessaria una precoce riabilitazione logopedica a carico dell’emilingua funzionante e della muscolatura facciale.

ANASTOMOSI MASSETERINO-FACCIALE
Consiste nell’utilizzo del nervo masseterino (ramo del trigemino che normalmente innerva il muscolo massetere deputato alla masticazione) per il recupero dell’attività contrattile del volto: tale nervo viene infatti suturato direttamente al tronco comune del nervo facciale determinando, con una latenza di circa 3-6 mesi dall’intervento, la contrazione del volto in risposta al movimento di masticazione. Anche in questo caso è necessaria la riabilitazione logopedica.

Le neoplasie di questa sede sono per lo più carcinomi squamocellulari che si sviluppano maggiormente nel sesso maschile con incidenza maggiore intorno alla sesta decade di vita.
Le sottosedi sono rappresentate da:
– Rinofaringe: situato posteriormente alle coane (l’apertura posteriore delle fosse nasali). Contiene gli osti tubarici che comunicano con l’orecchio medio
– Orofaringe: situato posteriormente alla bocca e comprende il palato molle, le logge tonsillari e le tonsille, la base della lingua
– Ipofaringe: porzione inferiore della faringe che comunica in basso con l’esofago attraverso i seni piriformi

Per quanto riguarda i tumori del rinofaringe è stata riscontrata una correlazione tra l’infezione da Virus di Epstein Barr (EBV) e lo sviluppo della neoplasia. Per quanto riguarda invece l’orofaringe, ci può essere un’associazione con l’infezione da Papilloma Virus Umano (HPV), primo fra tutti il genotipo 16.

Clinica e iter diagnostico
La sintomatologia descritta dal paziente varia a seconda del distretto coinvolto. Nel caso di neoformazione a partenza dal rinofaringe, si ha una difficoltà respiratoria nasale da blocco coanale, con retrazione della membrana timpanica da disventilazione per blocco tubarico; possibile epistassi. Per i tumori dell’orofaringe e ipofaringe, la sintomatologia è per lo più otalgia riflessa, disfagia, emoftoe (saliva screziata di sangue).
L’esame obiettivo inizia con l’ispezione, in particolare per quanto riguarda l’orofaringe, in cui le lesioni possono essere evidenziate abbastanza agevolmente. Al fine di indagare meglio rinofaringe e ipofaringe si utilizza la rinofibrolaringoscopia con ottica flessibile.
L’approfondimento diagnostico, come per gli altri tumori del distretto testa collo viene effettuato mediante imaging, in particolare mediante TC collo con mezzo di contrasto, ancora meglio risonanza magnetica con mezzo di contrasto paramagnetico. Si eseguono poi esami di stadiazione, quali TC torace e PET. La diagnosi di certezza si ha con il prelievo bioptico.

L’otosclerosi è una malattia ereditaria caratterizzata dalla proliferazione di tessuto osseo anomalo a livello dell’orecchio medio. Questo fenomeno comporta una riduzione progressiva del potenziale vibratorio della staffa, responsabile dell’ipoacusia trasmissiva caratteristica di questa malattia. Nel tempo, possono sovrapporsi meccanismi tossici e litici sulle cellule della coclea, che determinano una degenerazione cellulare cocleare che si tradurrà in un’ipoacusia progressiva e di tipo neurosensoriale.